冠心病是由动脉粥样硬化引起的动脉供血不足引起的。一般来说，冠心病的延迟治疗会危及患者的生命。虽然动脉粥样硬化的病因尚未在临床上完全确定，但可以总结一些高发因素。以下是这些原因的具体介绍：

疼痛的直接因素可能是乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质在酸、磷酸等酸性物质在心肌中积累过多的代谢物；或类似于激肽的多肽刺激心脏植物神经进入纤维末梢～胸交感神经节及相应的脊髓段，传播到大脑，产生疼痛感。

这种疼痛反映在脊髓神经分布在与植物神经进入相同水平的脊髓区域的皮肤区域，即胸骨和手臂的前两侧和小指，特别是在左侧，而不是在心脏解剖位置。有些人认为，缺血区域神经供应的冠状血管的异常拉伸或收缩会直接产生疼痛冲动。

机械刺激心脏不会引起疼痛，但心肌缺血和缺氧会引起疼痛。当冠状动脉供血与心肌需血矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌急剧、暂时缺血和缺氧，即冠心病。

心肌耗氧量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，因此常用心率×收缩压(即二重乘积)是估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生需要大量的氧气供应。

心肌细胞摄入65个血氧含量％～75％；％～25％；。因此，心肌通常对血液中氧的吸收接近最大，当需要增加氧气供应时，很难从血液中吸收更多的氧气，只能依靠增加冠状动脉的血流。

正常情况下，冠状动脉循环具有较大的储备能力，其血流量可随身体生理状况而显著变化；在剧烈的体育活动中，冠状动脉适当扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，血流量增加4倍～5倍。当动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，扩张减弱，血流减少，心肌供血相对固定。

如果心肌的血液供应减少，仍然可以满足心脏的日常需要，休息时可以没有症状。一旦心脏负荷突然增加，如疲劳、兴奋、左心衰竭、心肌张力增加（心脏体积增加、心室舒张末期压力增加）、心肌收缩力增加（收缩压增加、心室压力曲线最大压力随时间变化增加）、心率增加、心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉痉挛（如过度吸烟或神经液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在循环血流量突然减少（如休克、极度心动过速等）时；

心肌血液供需矛盾加深，心肌血液供应不足，导致冠心病。严重贫血患者，虽然心肌血液供应没有减少，但冠心病可能是由于红细胞血液供应不足。

我相信很多人都知道冠心病是一种非常有害的心脏病。最好及时预防。此外，我们必须注意预防过程中的方法和方法。此外，建议冠心病患者掌握和了解急救措施。